11月16日，中国工程院医疗保健系列第18场报告会在院316会议室举行，上海交通大学医学院附属瑞金医院副院长宁光教授做了题为《痛风: 尿酸和尿酸之外的故事》的专题报告。樊代明副院长主持了报告会。70余位院士、陪同和机关工作人员出席报告会。

    痛风病是嘌呤代谢紊乱所致的一种疾病，是尿酸盐结晶在关节腔内沉积而导致的急性关节炎症，小关节尤其是大趾根最常累及。

    宁教授从真实小故事谈起，介绍了一位痛风病人的典型病例，详细分析了发病原因——长期嘌呤代谢障碍，引起血尿酸增加而导致痛风。嘌呤是生物体内的一种重要碱基，是DNA的成分，分内源性嘌呤和外源性嘌呤，内源性嘌呤占80%，外源性嘌呤占20%，内源性嘌呤来自核酸的氧化分解，外源性嘌呤主要来自食物摄取。嘌呤在人体内代谢即形成尿酸，尿酸产生过多，如高嘌呤饮食、酗酒和尿酸排泄减少（如肾功能不全）或两者兼有时，即引发高尿酸血症。当男性血尿酸＞0.42 mmol/L（7 mg/dl），女性＞0.36 mmol/L（6 mg/dl）即称为高尿酸血症，但是只有小部分（10%）高尿酸血症会发展为痛风，而80%～90%的高尿酸血症患者可终身没有任何症状，而仅仅表现为血尿酸的升高。当人体pH值为7.40时，血中尿酸以尿酸钠离子形式存在，当体液偏酸，尿酸在体液中的溶解度接近极限时，尿酸钠会以结晶形式析出，沉积于软组织、关节、软骨和肾脏等部位，形成痛风或泌尿系结石，引起急性痛风发作、关节病变、痛风性肾病、尿酸性肾结石和急性梗阻性肾病。当尿酸升高，沉积于关节，导致痛风性关节炎甚至关节变形；沉积于肾脏，导致痛风性肾病和尿酸结石甚至尿毒症；沉积于血管壁，导致动脉粥样硬化，甚至加重冠心病高血压；沉积于胰腺B细胞，诱发和加重糖尿病；尿酸升高严重时导致死亡。其中，痛风的首发表现是痛风关节炎，分4个阶段：无症状期，急性期，间歇期和慢性痛风石痛风。

    近几十年，导致血尿酸水平升高的外在因素明显增多，多数与代谢综合征及饮食有关，如高血压、慢性肾病、肥胖、不健康饮食及广泛使用的利尿剂和小剂量阿司匹林利尿剂等，当营养过剩、摄入过多嘌呤类食物，也将导致尿酸增加。

    防治高尿酸血症及痛风的重要环节就是改变饮食和生活方式，做到“禁”、“喝”、“择”、“瘦”，即禁止进食含极大量嘌呤的“一级食物”，如酵母、胰脏、鲱鱼卵、浓缩肉汁、肉脯、沙丁鱼、心脏等，禁止喝啤酒和白酒；大量喝水；选择性进食含有大量和中等量嘌呤的“2-3级食物”，如凤尾鱼、咸猪肉、鹅肉、鳕鱼、松鸡、肝、肾、野鸡、羊腿肉、鸽肉、小牛肉、马哈鱼、扇贝肉、鲑鱼、火鸡、鹿肉、芦笋、鲈鱼、牛肉、脑、酸苹果、鸡肉、鸭肉、比目鱼、火腿、羊排、牡蛎肉、猪肉、兔肉、鱼卵、虾、舌、花生、内脏和豆类等；减肥，改善代谢综合征的各项指标。抑制尿酸盐在组织和肾脏中沉积是预防和治疗痛风及其慢性并发症的关键，当血尿酸升高者尤血尿酸超过560umol/L时，应使用碱化尿液的药物。对于无症状高尿酸血症，应以非药物治疗为主，不推荐使用降尿酸药物。随后，宁教授还讲解了在何种情况下应开始降尿酸治疗以及如何选择降低尿酸的药物。

    为避免痛风发作，必须做好预防工作。预防痛风发作须做到保持尿酸波动度小；首次降尿酸药的患者易采药量递增，避免血尿酸突降，将使已形成结晶从关节滑膜脱落，引起痛风发作，关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶，加重炎症；使用降尿酸药时再次发作者，可不停降尿酸药，但应调节剂量。宁教授详细介绍了“痛风”的预防性用药知识。

    宁教授还纠正了人们对痛风的十大认识误区：1、只关心关节疼痛症状的缓解，不关注比关节疼痛更严重的并发症—痛风性肾病的发生和发展；2、追求痛风的根治，轻视痛风的控制；3、过度强调药物的副作用，拒绝药物治疗；4、关注疼痛的缓解，轻视降尿酸治疗；5、仅把痛风当作关节炎，而不知痛风与现代流行病如糖尿病、冠心病及心脑血管疾病密切相关；6、强调饮食降尿酸治疗，拒绝和忽视药物降尿酸治疗；7、接受降尿酸治疗，滥用或不用碱化尿液治疗；8、随意选择降压、降脂药物治疗，不关注药物对尿酸代谢的影响；9、误认为痛风性关节炎是细菌性炎症，口服或静脉使用抗生素；10、不知道痛风分期治疗的意义，误认为任何时期痛风的治疗都是一样的。听过报告，大家都觉得豁然开朗。

    在现场答疑时段，宁教授详细回答了听众们提出的痛风、高尿酸症、急性关节炎的预防、治疗等问题。

    樊院长用精妙的语言对报告进行了点评。他谈了自己对“疼痛”、“嘌呤”、“尿酸”的深刻理解，并告诉大家，得不得痛风病，个体的差异很大，对于痛风病要警戒，要重视痛风病。只有提高对痛风病的认识，我们就可以吃得好还不得痛风。

    （常军乾 吴晓东 供稿）